Леонтьева Елена Валентиновна – к.м.н., ст. медицинский лаборант кафедры факультетской педиатрии
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2.
Saint-Petersburg
Савенкова Надежда Дмитриевна– д.м.н., проф., зав. кафедрой факультетской педиатрии
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2.
Saint-Petersburg
Цель исследования. Изучить показатели дефицита железа, уровни гемоглобина, эритропоэтина, гипоксией индуцированного фактора 1-альфа (HIF-1α) в крови у детей с анемией при хронической болезни почек на стадии С1–5 до диализа и на его фоне, получающих и не получающих препараты железа и эритропоэтинстимулирующие препараты, для установления роли HIF-1α в регуляции синтеза эритропоэтина и эритропоэза.
Результаты. Пациенты (n=80) с анемией и хронической болезнью почек были разделены на 3 группы: 1-я – 32 пациента с хронической болезнью почек стадии С1–5 до диализа, не получающие терапию; 2-я – 18 больных до диализа с хронической болезнью почек стадии С2–5, получающие терапию препаратами железа и эритропоэтинстимулирующими препаратами; 3-я – 30 пациентов на диализе с хронической болезни почек стадии С3–5, получающие препараты железа и эритропоэтинстимулирующие препараты. В 1-й группе выявлен повышенный по сравнению с нормой уровень эритропоэтина (28,65±3,66 ММЕ/мл) и HIF-1α (0,089±0,011 нг/мл; p=0,014 и p=0,005 соответственно), во 2-й группе – 63,01±14,84 мМЕ/мл и 0,138±0,025 нг/мл; p=0,0088 и p=0,005 соответственно). В 3-й группе выявлен повышенный по сравнению с нормой уровень HIF-1α (0,098±0,01 нг/мл; p=0,005).
Заключение. Повышение концентрации HIF-1α у детей с анемией при стадии С1–5 хронической болезни почек до диализа и на его фоне, получающих и не получающих препараты железа и эритропоэтинстимулирующие препараты, подтверждает роль HIF-1α в регуляции синтеза эритропоэтина и эритропоэза при анемии.
Purpose. To examine the indicators of iron deficiency, the levels of hemoglobin, erythropoietin, hypoxia-induced factor 1-alpha (HIF-1α) in the blood of children with anemia and chronic kidney disease C1-5 prior to the dialysis and on its background, receiving and not receiving iron preparations and erythropoietin-stimulating drugs to establish the role of HIF-1α in the regulation of erythropoietin synthesis and erythropoiesis.
Results. The patients (n=80) with anemia and chronic kidney disease were divided into 3 groups: Group 1: 32 patients with chronic kidney disease C1-5 prior to the dialysis, not receiving therapy; Group 2: 18 patients with chronic kidney disease C2-5 prior to the dialysis, receiving iron-containing preparations and erythropoietin-stimulating drugs; Group 3: 30 patients with chronic kidney disease C3-5 on dialysis, receiving iron preparations and erythropoietin-stimulating drugs. Group 1: we found the increased levels of erythropoietin (28.65 ± 3.66 MIU/ml) and HIF-1α (0.089 ± 0.011 ng/ml; p=0.014 and p=0.005, respectively); Group 2: 63.01 ± 14.84 mIU/ml and 0.138 ± 0.025 ng/ml; p=0.0088 and p=0.005, respectively). Group 3: we found the increased level of HIF-1α (0.098 ± 0.01 ng/ml; p=0.005).
Conclusion. An increase in concentration of HIF-1α in children with anemia and chronic kidney disease C1-5 prior and on dialysis receiving and not receiving therapy with iron-containing drugs and erythropoietin-stimulating agents confirms the role of HIF-1α in the regulation of erythropoietin and erythropoiesis synthesis in anemia.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.