д.м.н., проф. кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом дополнительного профессионального образования,
450000 Уфа, ул. Ленина, д. 3
Ufa
глав. врач,
450083 Уфа, ул. Авроры, д. 16
Ufa
к.б.н., доц., зав. лабораторией ПЦР-анализа,
450076 Уфа, ул. Заки Валиди, д. 32
Ufa
д.м.н., проф., гл. науч. сотр. отдела хирургии детского возраста научно-исследовательского института клинической хирургии,
117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1
Moscow
д.м.н., проф., зав. кафедрой неонатологии с курсами неврологии и акушерства-гинекологии факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования, глав. внештатный неонатолог Минздрава России, ректор,
194100 Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
Saint Petersburg
Цель исследования. Оценка взаимосвязи развития и клинического течения артериальной гипотензии у недоношенных новорожденных с полиморфизмом генов предрасположенности к артериальной гипертензии.
Материал и методы. Дизайн исследования — проспективное, контролируемое, одноцентровое, нерандомизированное. Изучались образцы геномной ДНК у недоношенных новорожденных (n=199), а также популяционной выборки взрослых (n=100). Новорожденные с артериальной гипотензией (n=23) составили основную группу, пациенты без нее (n=100) — группу сравнения. Для анализа были выбраны локусы с известной ассоциацией с развитием артериальной гипертонии и ишемической болезнью сердца: AGT (rs4762), AGTR1 (rs5186), ACE (Ins\Del), ADRB1 (rs1801253), ADD1 (rs4961), CYP11B2 (rs1799998), eNOS (rs1799983), eNOS (rs1549758), eNOS (rs2070744). Проводилось сравнение распределения частот аллелей между исследуемыми группами лиц.
Результаты. Недоношенные дети достоверно чаще являются носителями аллеля С гена AGT. У новорожденных с артериальной гипотензией нами дополнительно выявлена более высокая частота доминантных аллелей гена eNOS, и детям с генотипом СС гена eNOS потребовалась более длительная вазопрессорная терапия. Вывод. Носительство аллелей генов предрасположенности к артериальной гипертензии не только не увеличивает риск развития артериальной гипотензии у недоношенных новорожденных, но и может в случае носительства мутантных аллелей гена eNOS rs1549758 способствовать менее длительной вазопрессорной терапии.
Purpose. This study aims at assessing the association of the development and clinical course of arterial hypotension in premature newborns, depending on the polymorphism of the genes of predisposition to hypertension.
Material and methods. The study design is prospective, controlled, single-center, and non-randomized. Genomic DNA samples were studied in premature newborns (n = 199), as well as a population sample of adults (n = 100). Newborns with arterial hypotension (n = 23) formed the study group, patients without it (n = 100) formed the comparison group. Loci with already known association with the development of arterial hypertension and coronary heart disease were selected for analysis: AGT (rs4762), AGTR1 (rs5186), ACE (Ins\Del), ADRB1 (rs1801253), ADD1 (rs4961), CYP11B2 (rs1799998), eNOS (rs1799983), eNOS (rs1549758), eNOS (rs2070744). The distribution of allele frequencies between the studied groups of individuals was compared.
Results. Premature babies are significantly more likely to be carriers of the allele with the AGT gene. In newborns with arterial hypotension, we additionally revealed a more frequent occurrence of dominant alleles of the eNOS gene, and children with the SS genotype of the eNOS gene required longer vasopressor therapy. Conclusion. The carriage of risky alleles of genes predisposing to arterial hypertension, not only does not increase the risk of arterial hypotension in premature newborns, but also may, in the case of carriage of mutant alleles of the eNOS rs1549758 gene, contribute to less prolonged vasopressor therapy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.