Содержание газотрансмиттеров в пуповинной крови и крови новорожденных, родившихся у матерей с преэклампсией

Проведена оценка содержания оксида азота и сероводорода в пуповинной и венозной крови новорожденных, родившихся у матерей с преэклампсиейи без преэклампсии, для оценки функции эндотелия у этих детей. Основную группу составили 80 женщин с умеренной преэклампсиейи 80 родившихся у них новорожденных; в контрольную группу вошли 50 детей, родившихся у женщин без преэклампсии. Проводилось исследование содержания оксида азота путем определения суммарных нитратов и нитритов (NO_x),сероводорода в смешанной пуповинной крови, собранной в течение 30 мин после родоразрешения, и венозной крови, взятой у новорожденных на 1–3-исуткижизни. При исследовании пуповинной крови достоверных различий в содержании NO_xи сероводорода у новорожденных основной и контрольной группы не выявлено. Однако в целом у детей основной и контрольной групп при исследовании пуповинной крови выявлена взаимосвязь между концентрацией сероводорода и возможностью развития внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденного. В венозной крови отмечено достоверное повышение содержания NO_xи сероводорода у новорожденных, родившихся у матерей с преэклампсией.

Возможно, это вызывает вазодилатацию каккомпенсаторной реакции организма в период постнатальной адаптации организма ребенка, направленной на жизнеобеспечение.

1. Макаров О.В., Ткачева О.Н., Волкова Е.В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия у беременных. Руководство для врачей. М.: Наука, 2010; 131.

2. Davison J.M., Homuth V., Jeyabalan A. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol 2014; 15: 2440–2448. DOI: 10.1097/01.ASN.0000135975.90889.60

3. Uzan J., CarbonnelM., Piconne O. Preeclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 467–474. DOI: 10.2147/VHRM.S20181

4. Pisaneschi S., BoldriniA., Genazzani A.R., CoceaniF., Simoncini T. Feto-placental vascular dysfunction as a prenatal determinant of adult cardiovascular disease. Intern Emerg Med 2013; 8(1): 41–45. DOI: 10.1007/s11739-013-0925-y

5. Gumina D.L., Black C.P., Balasubramaniam V., Winn V.D., Baker C.D. Umbilical Cord Blood Circulating Progenitor Cells and Endothelial Colony-Forming Cells Are Decreased in Preeclampsia. Reprod Sci 2017; 7: 1088–1096. DOI: 10.1177/1933719116678692

6. Блошинская И.А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия. Российский вестник акушерагинеколога 2003; 4: 7–10.

7. Шалина Р.И., Шаряпова О.Ш., Выхристюк Ю.В., Херсонская Е.Б. Тяжелый гестоз. Ближайшие результаты развития детей. Вопр гинекологии, акушерства и перинатологии 2007; 4: 43–8.

8. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2002; 2: 42–49.

9. Попова И.Г., Чаша Т.В., Кузьменко Г.Н., Ситникова О.Г., Назаров С.Б. Клинико-лабораторная оценка функции эндотелия при развитии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных от матерей с гестозом. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2010; 55(4): 18–22.

10. Wang R. Shared signaling pathways among gasotransmitters. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109(23): 8801–8802. DOI: 10.1073/pnas.1206646109

11. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд.-во СПбГМУ, 2003; 134.

12. Anumba D.O.C., Robson S.C., Boys R.G. Nitric oxid activity in the peripheral vasculature during normotensive and preeclamptic pregnancy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 277(2): 848–54. DOI: org/10.1152/ajpheart.1999.277.2.H848

13. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология 2005; 45(12): 62–72.

14. Lamarca B. Endothelial dysfunction. An important mediator in the pathophysiology of hypertension during preeclampsia. Minerva Ginecol 2012; 64(4): 309–320

15. Киселева Н.И., Занько С.Н., СолодковА.П. Маркеры дисфункции эндотелия при гестозе. Дисфункции эндотелия: экспериментальные и клинические исследования. Труды III Международной научно-практ. конфер. Витебск: Изд-во ВГМУ, 2004; 201–204.

16. ZoccaliC.,CatalanoC.,RastelliS.Blood pressure control: hydrogen sulfide, a new gasotransmitter, takes stage. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 1394–1396. DOI: 10.1093/ndt/gfp053

17. Ситдикова Г.Ф., Яковлев А.В., Зефиров А.Л. Газомедиаторы: от токсических эффектов к регуляции клеточных функций и использованию в клинике. Бюллетень сибирской медицины 2014; 13(6): 185–200.

18. Колесников С.И., Власов Б.Я., Колесникова Л.И. Сероводород как третья эссенциальная газовая молекула живых тканей. Вестник РАМН 2015; 2: 215–219.

19. Коцюба А.Е., Черток В.М. Иммуногистохимическое исследование H2S-позитивных нейронов в некоторых структурах головного мозга человека при артериальной гипертензии. Журнал неврологии и психиатрии 2012; 1: 54–59.

20. Zaichko N.V., Melnik A.V., Yoltukhivskyy M.M., Olhovskiy A.S., Palamarchuk I.V. Hydrogen sulfide: metabolism, biological and medical role. Ukr Biochem J 2014; 86(5): 5–25

21. Al-MagablehM. R., Kemp-HarperB.K., Hart J.L. Hydrogen sulfide treatment reduces blood pressure and oxidative stress in angiotensin II-induced hypertensive mice. Hypertension Res 2015; 38: 13–20. DOI: 10.1038/ч.2014.125

22. Dyson R.M., Palliser H.K., Latter J.L., Chwatko G., Glo wackiR., WrightI.M. A role for H2S in the microcirculation of newborns: the major metabolite of H2S (thiosulphate) is increased in preterm infants. PLoS One 2014; 9(8): e105085. DOI: 10.1371/journal.pone.0105085

23. Dyson R.M., Palliser H.K., Wilding N., Kelly M.A., Chwatko G., Glowacki R. et al. Microvascular circulatory dysregulation driven in part by cystathionine gamma-lyase: A new paradigm for cardiovascular compromise in the preterm newborn. Microcirculation 2019; 26(2): e12507. DOI: 10.1111/micc.12507

24. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D.A. Rapid, Simple Spectrophotometric Method for Simultaneous Detection of Nitrate and Nitrite. Biol Chem 2001; 5(1): 62–71. DOI: 10.1006/niox.2000.0319

25. Qu K., Chen Ch.P.L.H., Halliwell B. Hydrogen Sulfide Is a Mediator of Cerebral Ischemic Damage. Stroke 2006; 37: 889–893. DOI: org/10.1161/01.STR.0000204184.34946.41