Оценка главных регуляторов обмена внеклеточного матрикса у здоровых подростков Крайнего Севера

Общеизвестно, что ремоделирование миокарда может быть как адаптивным вариантом при определенных условиях жизнедеятельности (занятия спортом, беременность и др.), так и результатом кардиоваскулярной патологии. Для изучения особенностей ремоделирования сердца и вовлечения в процесс кардиомиоцитов определяется уровень тропонинов, креатинфосфокиназы и ее кардиоспецифичной изоформы как маркеров ишемии и некроза; для оценки нейрогормональной перестройки исследуется натрийуретический пептид, а для дисфункции эндотелия — С-реактивный белок. Степень активности протеолиза и деградации коллагеновых волокон отражают показатели уровня матриксных металлопротеиназ и их тканевые ингибиторы. Однако четких биохимических маркеров функционального «адаптивного сердца» и патологического ремоделирования миокарда в разные возрастные периоды, при различных климатических условиях, видах и выраженности спортивных нагрузок недостаточно, особенно при оценке матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов. Первостепенной задачей при определении критериев патологического перемоделирования миокарда становится, таким образом, определение нормативных показателей.
Цель работы состояла в оценке значения основных биохимических маркеров состояния миокарда у здоровых подростков, проживающих в условиях Крайнего Севера. Согласно полученным результатам уровни тропонина I, креатинфосфокиназы-МВ, аспартатаминотрансферазы не превышали общепринятые нормативные величины. Отмечены корреляции уровней лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и массо-ростовых показателей подростков. Маркеры деградации экстрацеллюлярного матрикса (матриксная металлопротеиназа-9, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ-1 и 4, отношение матриксной металлопротеиназы-9 к тканевому ингибитору матриксной металлопротеиназы-1) отличались от имеющихся в литературе данных, что, вероятно, обусловлено влиянием тканевой гипоксии, связанной с климатическими условиями проживания детей исследуемой группы и возрастным аспектом.

1. Vianello A., Caponi L., Franzoni F., Galetta F., Rossi M., Taddei M. et al. Role of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors as potential biomarkers of left ventricular remodelling in the athlete’s heart. Clin Sci (Lond) 2009;117(4):157–164. DOI: 10.1042/CS20080278

2. Abouzaki N., Abbote А. Causes and preventation of ventricular remodeling. American college of cardiology 2016. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2016/07/21/07/28/causes-and-prevention-of-ventricular-remodeling-after-mi/ Ссылка активна на 16.12.2022.

3. Carrick-Ranson G., Spinale F.G., Bhella P.S., Sarma S., Shibata S., Fujimoto N. et al. Plasma matrix metalloproteinases (MMPs) and tissue inhibitors of MMPs and aging and lifelong exercise adaptations in ventricular and arterial stiffness. Exp Gerontol 2019; 123: 36–44. DOI: 10.1016/j.exger.2019.05.004

4. Bonnema D.D., Webb C.S., Pennington W.R., Stroud R.E., Leonardi A.E., Clark L.L. et al. Effects of Age on Plasma Matrix Metalloproteinases (MMPs) and Tissue Inhibitor of Metalloproteinases (TIMPs). J Card Fail 2007; 7(13): 530–540. DOI: 10.1016/j.cardfail.2007.04.010

5. Евдокимова Н.Е., Цыганкова О.В., Латынцева Л.Д. Синдром повышенной креатинфосфокиназы как диагностическая дилемма. РМЖ 2021; 2: 18–25.

6. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Биомаркеры острого инфаркта миокарда: диагностическая и прогностическая ценность. Часть 1. Клиническая практика 2020; 11(3): 75–84.

7. Руженцова Т.А., Милейкова Е.И., Моженкова А.В., Новоженова Ю.В., Кобызева О.М., Дубравицкий В.А. и др. Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии. Лечащий врач 2018; 10: 80–83.

8. Чаулин А.М., Дупляков Д.В. Повышение натрийуретических пептидов, не ассоциированное с сердечной недостаточностью. Российский кардиологический журнал 2020; 25(4S): 55–61.

9. Суханова Г.А., Терентьева А.А., Кувшинов Н.Н. Роль матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в развитии осложнений при заболевании почек у детей. Бюллетень сибирской медицины 2015; 14(3): 35–39.

10. Ким Л.Б., Русских Г.С., Путятина А.Н., Цыпышева О.Б. Возрастная динамика содержания матриксных металлопротеиназ (ММП-1, –2, –3, –9) и тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (ТИМП-1, –2, –4) в плазме крови у жителей Европейской части Арктической зоны Российской Федерации. Успехи геронтологии 2018; 31(2): 223–230.

11. Oikonen M., Wendelin-Saarenhovi M., Siitonen N., Sainio A., Juonala M., Kähönen M. et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 4 (TIMP4) in a population of young adults: relations to cardiovascular risk markers and carotid artery intima-media thickness. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Scand J Clin Lab Invest 2012; 72(7): 540–546. DOI: 10.3109/00365513.2012.704065

12. Бершова Т.В., Баканов М.И., Смирнов И.Е., Санфирова В.М., Корнеева И.Т., Поляков С.Д., Соловьева Ю.В. Изменения функционального состояния сосудистого эндотелия у юных спортсменов различной квалификации. Российский педиатрический журнал 2016; 19(1): 14–19.