Атеросклероз: гипотезы и теории

Полный текст:


Аннотация

В статье приведены основные теории патогенеза атеросклероза, в том числе воспалительная, холестериновая, липидная, липопротеидная, «железная», как результат метаболического синдрома, окислительного стресса. Несмотря на тщательные и глубоко разработанные и продолжающие разрабатываться теории патогенеза, вопрос об этиологических факторах атеросклероза до сих пор остается открытым. Обсуждается возрастной аспект заболевания, считается, что атеросклероз — детское заболевание, которое проявляется в более позднем возрасте. Предлагается основанная на экспериментальных и клинических наблюдениях концепция единой этиологии синдромов атеросклероза: эндогенная интоксикация организма, постоянная или периодически нарастающая может быть первичной причиной изменения конформации различных белковых молекул с повышением их способности адсорбировать микроэлементы, закрепляющие структурные изменения. Такое изменение белков снижает функции и обусловливает их антигенные свойства, что сопровождается развитием различных звеньев патогенеза, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.


Об авторах

Э. А. Юрьева
Научно-исследовательский клинический институт педиатрии, Москва
Россия

д.м.н., проф., гл.н.с. научно-исследовательской лаборатории общей патологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии



В. С. Сухоруков
Научно-исследовательский клинический институт педиатрии, Москва
Россия
д.м.н., проф., рук. той же лаборатории


Е. С. Воздвиженская
Научно-исследовательский клинический институт педиатрии, Москва
Россия

к.б.н., ст.н.с. той же лаборатории 125412 Москва, ул. Талдомская, д. 2



Н. Н. Новикова
Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», Москва
Россия

д.физ.-мат.н., рук. лаборатории Национального исследовательского центра «Курчатовский институт», Москва



Список литературы

1. Синицын П.А., Щербакова М.Ю., Ларионова В.И. и др. Метаболический синдром у детей. Педиатрия 2008; 5: 124— 127. (Sinitsyn PA, Shcherbakova M.Yu., Larionova V.I. et al. Metabolic syndrome in children. Pediatriya 2008; 5:124—127.)

2. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. Рос кардиол журн 1999; 5: 3—10. (Titov V.N. Commonality of atherosclerosis and inflammation: the specificity of atherosclerosis as an inflammatory process. Ros kardiol zhurn 1999, 5: 3—10.)

3. Титов В.Н. Первичные и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. М: Триада 2008; 343. (Titov V.N. Primary and secondary atherosclerosis, atheromatosis and atherothrombosis. M: Triada2008; 343.)

4. Kontush A., Chapman M.J. Functionally defective high-density lipoprotein: a new therapeutic target at the crossroads of dyslipidemia, inflammation, and atherosclerosis. Pharmacol Rev 2006; 3: 342-374.

5. Медведев Ж.А. Холестерин: наш друг или враг? Наука и жизнь 2008; 1: 2—4. (Medvedev Z.A. Cholesterol: our friend or foe? Nauka i Zhizn 2008; 1: 2—4.)

6. Титов В.Н., Ширяева Ю.К. Артериосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального артериального русла. Патогенез диабетической микро-ангиопатии. Клин лаб диагн 2011; 4: 3—13. (Titov V.N., Shiryaeva J.K. Arteriosclerosis and atherosclerosis. Pathology proximal and distal arterial bed. Pathogenesis of diabetic microangiopathy. Klin lab diagn 2011; 4: 3—13.)

7. Kelley E.E., Khoo N.K., Hundley N.J. et al. Hydrogen peroxide is the major oxidant product of xantine oxidase. Free Radic Biol Med 2010; 48: 4: 493—498.

8. Murata M., Fukushima K., Takao T. et al. Oxidative stress produced by xanthine oxidase induces apoptosis in human extravillous trophoblast cells. J Reprod Dev 2013; 159: 1: 7-13.

9. Czupryna J., Tsourcas A. Xanthine oxidase-generated hydrogen peroxide is a consequence, not a mediator of cell death. FEBS J 2012; 279: 5: 844-855.

10. Юрьева Э.А., Яблонская М.И., Раба Т.П. и др. Патологические аспекты мочекислого (пуринового) диатеза у детей. Рос вестн перинатол и педиатр 2013; 4: 40—46 (Yuryeva Е.А., Jablonsky M.I., Raba G.P. et al. Pathological aspects of urate (purine) diathesis in children. Ros vestn perinatal i pediatr2013;4:40—46).

11. KamannaV.S., GanjiS.H., Kashyap M.I. Myeloperoxidase and atherosclerosis. Curr Cardiovaskular Ris 2013; 7: 142—167.

12. Nicholls S.J., Hazen S.L. Myeloperoxidase, modified lipoproteins and atherogenesis. J Lip Res 2009; 50: S346— S351.

13. Peng D. Q., Brubaker G., Wu Z. et al. Apolipoprotein A-I tryptophan substitution leads to resistance to myeloperoxidase-mediated loss of function. Arterioscler Thromb Vase Biol 2008; 28: 2063-2070.

14. Lennie ТА. Metabolic Syndrome. Circulation 2006; 114: 528-529.

15. Щербакова М.Ю., Синицын Н.А., Петряйкина Е.Е. Метаболический синдром — взгляд педиатрии. Леч врач 2008; 7: 40—42. (Shcherbakova M.Y., Sinitsyn PA., Petryaykina Е.Е. Metabolic syndrome — a view of Pediatrics. Lech vrach 2008, 7: 40-42.)

16. V.Madamanchi N.R., Rui-Hai Zhou, Vendrov A.E. Does oxidative DNA Dasnage Cause Atherosclerosis and Metabolic Syndrome? Circul Research 2010; 107: 8: 940—942.

17. Куценко С.А. Основы токсикологии. Ст-Петербург 2004; 750. (Kutsenko S.A. Basics of Toxicology. St-Petersburg 2004; 750.)

18. Skulachev V.P. The programmed death phenomena, aging, and the Samurai law of biology. Exp Gerontology 2001; 36: 995-1024.

19. Cameron J.S., Mom F., Simmonds H.Q. Urate, uric acid and Purine metabolism in pediatric nephrology. Pediatr Nephrol 1993; 7: 105-118.

20. Hershfield M., Notarangelo L. Management options for adenosine deaminase deficiency; proceedings of the EBMT satellite workshop (Hamburg, March 2006). Clin Immunol 2007; 123: 139-47.

21. Hayden M.R., Tyagi S.C. Homocysteine and reactive oxygen species in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: The pleiotropic effects of folate supplementation. Nutr J2004; 3: 1: 4—8.

22. Sulivan J.Z. Is homocysteine an iron dependent cardiovascular risk factor? Kidney Int 2006; 69: 642—644.

23. Jamison R.L., Hartigan P., Kaufman J.S. et al. Effect

24. of Homocysteine Lowering on Mortality and Vascular Disease in Advanced Chronic Kidney Disease and End—stage Renal Disease. A Randomized Controlled Trial. JAMA 2007; 298: 1163-1170.

25. Gajda M., Banas K., Banas A. et al. Distribution of selected elements in atherosclerotic plaque of apoE/LDLR-doube knockout mice assessed by synchron radiation-induced micro-XRF spectrometry. X-Ray Spectron 2008; 37: 495—502.

26. Юрьева Э.А., Сухорукое B.C., Мурашов А.Н. и др. Биохимические маркеры атерогенности и протективной активности ксидифона у экспериментальных животных. Бюлл экспер биол и медицины 2012; 4: 445—448. (Yuryeva E.A., Sukhorukov VS., Murashov A.N. et al. Biochemical markers atherogenic and protective activity of ksidifon in experimental animals. Byull eksperbiol i medicine 2012; 4: 445—448.)

27. Юрьева Э.А., Сухорукое B.C., Царегородцев А.Д. и др. Изменение белковых молекул при эндогенной интоксикации организма как фактор риска хронических обменных болезней. Молек мед 2013; 3: 45—52. (Yuryeva E.A., Sukhorukov VS., Tsaregorodcev A.D. et al.. The change of protein molecules with endogenous intoxication as a risk factor for chronic metabolic diseases. Molek med 2013, 3: 45—52.)


Дополнительные файлы

Для цитирования: Юрьева Э.А., Сухоруков В.С., Воздвиженская Е.С., Новикова Н.Н. Атеросклероз: гипотезы и теории. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014;59(3):6-16.

For citation: Yuryeva E.A., Sukhorukov V.S., Vozdvizhenskaya E.S., Novikova N.N. Atherosclerosis: Hypotheses and theories. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics). 2014;59(3):6-16. (In Russ.)

Просмотров: 366

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1027-4065 (Print)
ISSN 2500-2228 (Online)