В статье дан обзор современных представлений о парэховирусной инфекции у детей. Парэховирусы сегодня — частая причина инфекционных заболеваний в детстве, клинически проявляющаяся острым гастроэнтеритом, патологией верхних дыхательных путей, лихорадкой, сыпью. Тяжелые формы с поражением центральной нервной системы или развитием сепсиса возможны у новорожденных и грудных детей и связаны преимущественно с 3-м типом парэхововируса А. Инфекция передается преимущественно фекально-оральным и капельным путями. Основной метод диагностики инфекции — обнаружение РНК-вируса методом полимеразной цепной реакции в реальном времени в спинномозговой жидкости, крови и кале. Лечение парэховирусной инфекции пока не разработано.

Дети с низкой массой тела при рождении подвержены высокому риску возникновения ожирения и ассоциированных с ожирением заболеваний в будущем. В статье идентифицированы факторы риска и биомаркеры, обладающие наибольшей прогностической ценностью в отношении развития указанных метаболических заболеваний. Низкие концентрации инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у детей c низкой массой тела при рождении ассоциированы с адипогенезом. Низкий уровень лептина может быть рассмотрен как биомаркер «догоняющего» роста. Эффекты внутриутробного воздействия лептина имеют долгосрочные последствия как детском, так и в подростковом возрасте. Уровень адипонектина положительно коррелирует с ожирением в раннем возрасте, но не в последующем. Быстрый темп постнатального роста ассоциирован с возникновением метаболического синдрома.
Заключение. Особенности эндокринной регуляции роста и динамики пластических процессов у недоношенных детей и детей, малых для гестационого возраста, сопряжены с избыточным накоплением жировой ткани, что может служить функциональным механизмом метаболического программирования отдаленных эндокринных и кардиометаболических нарушений.

Большинство детей полностью выздоравливают после новой коронавирусной инфекции, однако у некоторых длительно сохраняются разнообразные стойкие симптомы. Широкий спектр симптомов, возникающих в течение нескольких недель или месяцев после заражения SARS-CoV-2, называют длительным COVID-19-состоянием (постковидным синдромом). В обзоре представлены данные литературы о продолжительности и клинических особенностях постковидного синдрома у детей. Малое число исследований длительного COVID-19-состояния не позволяет сделать однозначных выводов, однако следует учитывать, что последствия перенесенной новой коронавирусной инфекции могут существенно влиять на состояние здоровья детей и их качество жизни в будущем.

Klebsiella pneumoniae — значимый возбудитель внутрибольничных и внебольничных инфекций у детей. Актуальность клебсиеллезной инфекции возросла в последние годы в связи с распространением полирезистентных и гипервирулентных штаммов, способных вызывать инвазивные формы инфекции (сепсис, менингит, абсцесс печени и др.). Штаммы Kl. pneumoniae, продуцирующие β-лактамазы расширенного спектра действия, а также карбапенемрезистентные штаммы служат причиной внутрибольничных вспышек с высокой летальностью. Выбор антибактериальных препаратов для лечения инвазивных форм инфекции ограничен и зависит от спектра чувствительности к противомикробным препаратам циркулирующих в стационаре клинических изолятов клебсиелл и возраста ребенка. В связи с высокой частотой продукции β-лактамаз расширенного спектра карбапенемы являются препаратами выбора в эмпирической терапии инвазивных форм инфекции.

Известно, что SARS-CoV-2 способен поражать желудочно-кишечный тракт, вызывая различные симптомы. Практика показывает, что клинические проявления диарейного синдрома при COVID-19 не укладываются в классические проявления осмотической диареи. Нередко регистрируются случаи поражения нижних отделов кишечника.
Цель исследования. Оценка особенностей клинических проявлений и лабораторных показателей диарейного синдрома для определения возможного механизма поражения желудочно-кишечного тракта у детей c COVID-19.
Материалы и методы. На базе РКИБ г. Казани обследованы 80 пациентов: 40 отобраны в основную группу с диареей и подтвержденным диагнозом «COVID-19», 40 — в контрольную группу с рота- или норовирусной инфекцией. Обследование включало ежедневный осмотр, лабораторные исследования для оценки клинических особенностей течения, этиологической расшифровки, изучения патофизиологических механизмов диареи при COVID-19.
Результаты. COVID-19 отличается от классических вирусных диарей более выраженным катарально-респираторным синдромом (р<0,001), пиретической лихорадкой (р=0,001). Рвота больше характерна для рота- и норовирусных инфекций (р<0,001). SARS-CoV-2 достоверно чаще вызывает клиническую картину дистального колита (р=0,034). Пациентов с повышенным уровнем углеводов в кале наблюдали чаще в группе вирусных диарей, а кальпротектина — в группе COVID-19 (р<0,05). Выраженное нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры более характерно для пациентов, инфицированных SARS-CoV-2.
Заключение. Полученные результаты позволяют предполагать сложный генез поражения желудочно-кишечного тракта у детей с COVID-19, который включает признаки как осмотического, так и экссудативного (инвазивного) механизма образования диареи. Очевидно, что поражение желудочно-кишечного тракта при COVID-19 — многофакторный процесс.

Существует мнение, что COVID-19 может быть причиной реактивации герпесвирусов.
Цель исследования. Изучить состояние клеточного звена адаптивного иммунитета при сочетанном варианте течения герпесвирусных инфекций и COVID-19, описать клинико-лабораторные характеристики таких состояний.
Материалы и методы. В 2022–2023 гг. проведено перекрестное исследование. Отобран 71 пациент в возрасте от 1 мес до 16 лет. Критерии включения: наличие признаков острого респираторного заболевания, ассоциированного с SARS-CoV-2 и/или мононуклеозоподобного синдрома, связанного с активной герпесвирусной инфекцией. Все пациенты проходили стандартное лабораторное обследование, определенное нозологией, и дополнительно оценку клеточного звена адаптивного иммунитета (CD3+, CD4+, CD8+, CD3+HLA-DR+, CD3-CD16+CD56+ и CD20+) на проточном цитофлуориметре с использованием моноклональных антител.
Результаты и выводы. Клиническая картина сочетанного течения герпесвирусной инфекции и SARS-CoV-2 мало отличается от таковой моноинфекций. Только при первичной встрече с вирусом Эпштейна–Барр чаще регистрировали лимфопролиферативный синдром и гепатомегалию (р<0,05). Сравнивая характер клеточного иммунного ответа у пациентов с COVID-19 и герпесвирусной инфекцией, мы наблюдали выраженные различия. У пациентов с первичной герпесвирусной инфекцией Т-клеточный иммунный ответ был на порядок выше, чем при остром COVID-19, реактивации герпесвирусов и сочетанном варианте инфицирования, причем это касалось всех изучаемых субпопуляций лимфоцитов. При SARS-CoV-2 наблюдали снижение общего числа T-лимфоцитов, Т-хелперов, цитотоксических лимфоцитов. Это состояние, безусловно, нельзя назвать иммуносупрессией, но некоторая параллель явно прослеживается. Даже при сочетанном течении SARS-CoV-2 и герпесвирусной инфекции абсолютные значения Т-клеточного иммунитета не достигают тех же показателей у пациентов без COVID-19. Вероятно, именно эта причина лежит в основе феномена реактивации персистирующих герпесвирусов у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2.

Особый интерес вызывает изучение колонизационной резистентности полости рта как физиологического феномена, отражающего способность микробиоты и макроорганизма в кооперации защищать экосистему полости рта от патогенов.
Цель исследования. Оценка значения показателей колонизационной резистентности буккальных эпителиоцитов как маркера гомеостатических ресурсов мукозального иммунитета при рекуррентных респираторных заболеваниях у детей.
Материалы и методы. Обследованы 232 (5–16 лет) ребенка, в том числе 56 детей с острым бронхитом, 73 — с рецидивирующим бронхитом, 103 — с внебольничной пневмонией. Группа контроля включала 31 условно здорового ребенка аналогичного возраста и пола. Использованы общепринятые параклинические и лабораторно-инструментальные методы, этиологическая верификация вирусов и бактерий, индекс колонизации и искусственная колонизация буккальных эпителиоцитов, антиадгезивная активность слюны.
Результаты. 64,38% детей с рецидивирующим бронхитом и 72,82% с внебольничной пневмонией имели отягощенный перинатальный анамнез и уже в 3 мес имели признаки острых респираторных заболеваний. Вирусные антигены выявлены у 63,36% детей. Выявлена обратная зависимость между показателями искусственной колонизации и адгезией Candida albicans на буккальных эпителиоцитах: чем ниже значения искусственной колонизации, тем чаще регистрировались пневмония и рецидивирующий бронхит. Установлено существенное снижение антиадгезии слюны при рецидивирующем бронхите и внебольничной пневмонии, достоверно отличающееся не только от контроля, но и от таковой у пациентов с острым бронхитом. Пациенты с существенным снижением антиадгезии слюны оказываются в крайне неблагоприятных условиях по срыву адаптационных резервов мукозальной защиты организма.
Заключение. Снижение показателей индекса колонизации, антиадгезивной активности слюны на фоне возрастающих параметров искусственной колонизации у детей с рецидивирующим бронхитом и внебольничной пневмонией указывают на глубокий дисбиоз. Доказана высокая прогностическая значимость скрининговых подходов в оценке гомеостатических ресурсов мукозальной защиты полости рта при бронхолегочной патологии у детей.

Дисфункция нижних мочевыводящих путей — частое последствие перинатальных поражений нервной системы. Дисфункция мочевого пузыря и мышц урогенитальной диафрагмы у детей этой группы может сопровождаться тяжелыми уродинамическими расстройствами и в отдельных случаях может привести к таким осложнениям, как хроническая рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс, нефросклероз, атрофия почек, хроническая почечная недостаточность.
Цель исследования. Изучение уронефрологических осложнений у детей с различными формами нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и предложение методов их профилактики и патогенетического лечения.
Материалы и методы. Обследованы 67 детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Всем детям была проведена полная уронефрологическая и неврологическая диагностика с применением объективных нейровизуализирующих, электрофизиологических и функциональных методов исследования.
Результаты. Диагностированы осложнения, приводящие к соматическим заболеваниям: хронический цистит — у 13 (19,4%) пациентов, хронический пиелонефрит — у 57 (85,1%), пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс — у 25 (37,3%), хроническая почечная недостаточность — у 8 (11,9%). Терапия нейрогенной дисфункции мочевого пузыря заключалась в базисной терапии очага поражения ЦНС, а также в симптоматической терапии, направленной на нормализацию функционального состояния мочевого пузыря. В большинстве случаев в процессе излечения основного заболевания развившиеся осложнения были купированы в течение года. В отдельных случаях у детей с грубыми неврологическими нарушениями (миелодисплазия, менингорадикулоцеле), наряду с медикаментозной и физиотерапией, проводились хирургические манипуляции (периодическая катетеризация мочевого пузыря) и оперативные вмешательства (эпицистостомия).
Выводы. У детей с гиперрефлексией детрузора и негрубых «высоких» поражениях нервной системы отмечались, как правило, клинические симптомы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, ухудшающие лишь качество жизни пациентов. У детей со значительным неврологическим дефицитом и достаточно грубым поражением пояснично-крестцового отдела спинного мозга развивались осложнения, ухудшающие соматическое здоровье пациентов этой группы.

Исследование особенностей карнитинового обмена у представителей отдельных видов спорта позволяет изучать воздействие различных по характеру физических нагрузок на организм юного атлета, а также дает возможность оценить соревновательный потенциал и прогнозировать переносимость длительной и интенсивной нагрузки.
Цель исследования. Характеристика карнитинового обмена у юных спортсменов различных специализаций.
Материалы и методы. В исследование включали спортсменов в возрасте от 14 до 18 лет, занимающихся интенсивными физическими упражнениями не менее 12 ч в неделю в течение последних 12 мес и более. Группу контроля составили здоровые подростки в возрасте от 14 до 18 лет, не занимающиеся спортом. В сыворотке крови всех участников исследования определяли концентрацию свободного карнитина, ацетилкарнитина и ацилкарнитинов. На основе полученных данных рассчитывали соотношения, отражающие активность ферментов бета-окисления липидов.
Результаты. Установлено, что содержание свободного карнитина у представителей всех исследуемых групп было в пределах нормы. При этом уровень свободного карнитина в крови спортсменов, занимающихся хоккеем на траве, был значительно ниже, чем у спортсменов-пловцов и представителей контрольной группы (p<0,001). Кроме того, показано, что по сравнению со спортсменами-пловцами и группой контроля у спортсменов-хоккеистов значительно выше функциональная активность карнитинпальмитоилтрансферазы-1 (p<0,05) и ферментов бета-окисления липидов (p<0,001).
Заключение. Продемонстрировано, что у атлетов, занимающихся игровыми видами спорта (хоккей на траве), наблюдается более выраженный сдвиг в сторону окисления жирных кислот по сравнению с таковым у представителей аэробных видов спорта (плавание). Вероятно, причиной выявленных изменений может быть более значительное влияние чередующихся аэробных и анаэробных нагрузок на метаболизм липидов по сравнению с исключительно аэробным видом активности.

Представлен уникальный случай транзиторного миелодиспластического синдрома, характерного для детей с трисомией 21. Это состояние имеет неспецифические клинические проявления и специфическую гематологическую картину, аналогичную проявлениям острого лейкоза. Уникальность транзиторного миелодиспластического синдрома состоит в самопроизвольном разрешении в течение нескольких недель или месяцев после рождения и/или развитии острого миелобластного лейкоза после спонтанной регрессии в первые 4–5 лет жизни. Обязательным условием в развитии миелодиспластического синдрома служит наличие в клетках бластного клона трисомии 21-й хромосомы и мутации в гене GATA1.

Врожденный буллезный эпидермолиз — тяжелое наследственное заболевание, основным проявлением которого служат пузыри, возникающие после незначительного механического воздействия на коже и слизистых оболочках вследствие врожденного нарушения кодирования протеинов дермо-эпидермaльного соединения. Сложность в постановке диагноза врожденного буллезного эпидермолиза связана с редкостью патологии и малым числом научных публикаций.

В статье представлено клиническое наблюдение за ребенком с перинатальной формой болезни Ниманна–Пика тип С. Ведущими в клинической картине заболевания стали синдром холестаза, цитолиза, гепатоспленомегалия, а также задержка психомоторного развития. Проводилась дифференциальная диагностика с токсическим, цитомегаловирусным, вирусными гепатитами, дефицитом альфа-1-антитрипсина, аутоиммунными заболеваниями печени, аминоацидопатиями, синдромом Алажилля. После проведения генетического тестирования на панель «Холестазы» выявлена мутация в гене NPC1. Биохимическая диагностика показала увеличение концентрации лизосфингомиелина-509 и повышенную активность хитотриозидазы в сухих пятнах крови. При секвенировании гена NPC1 по Сенгеру обнаружена нуклеотидная замена chr18:21131617G>A у ребенка в гомозиготном состоянии. По жизненным показаниям пациенту назначена субстрат-редуцирующая терапия препаратом Миглустат. Купирование синдрома холестаза, минимальный синдром цитолиза после приема препарата в течение 1 мес могут свидетельствовать о хорошей переносимости и эффективности терапии.

Общеизвестно, что герпесвирусы обладают пантропностью, соответственно герпетические инфекции отличаются разнообразной клинической картиной. Нередко одним из проявлений герпетических нозологий служит синдром экзантемы. Традиционно это везикулезная сыпь, возникающая при инфицировании вирусом простого герпеса, занимающая ограниченный ареол, однако высыпания могут быть совершенно разнообразными по характеру, количеству, локализации. В статье рассмотрен редкий вариант герпетической инфекции, получивший название «герпетиформная экзема Капоши (герпетическая экзема)», или «вариолиформный пустулез Юлиусберга–Капоши», отличающийся тяжестью клинических проявлений, часто неблагоприятным исходом, трудностями в диагностике и лечении. Представлены фотодокументы динамики инфекционного процесса на коже и лабораторных показателей на фоне противовирусной терапии.

Ранняя диагностика муковисцидоза остается актуальной проблемой, несмотря на проводимый всеобщий неонатальный скрининг. Уникальность представленного клинического случая заключается в нетипичном дебюте муковисцидоза у ребенка раннего возраста с проявлений острого повреждения почек. Внезапно развившееся тяжелое общее состояние у ребенка было обусловлено острым повреждением почек III стадии по тяжести (выраженная вялость, анурия на протяжении 14 ч, повышение концентрации креатинина в крови до 121 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации до 17,4 мл/мин), декомпенсированным метаболическим алкалозом с гипокалиемией, гипонатриемией, гипокальциемией (pH 7,6, К⁺ 2,6 ммоль/л, Na⁺ 118 ммоль/л, Са²⁺ 0,96 ммоль/л, HCO₃ – 35,5 ммоль/л). Наблюдаемые нарушения кислотно-основного состояния и электролитного обмена были обусловлены развитием у ребенка синдрома псевдо-Барттера. Для профилактики острого повреждения почек у пациента с муковисцидозом важно своевременное возмещение электролитов и воды в целях предупреждения развития синдрома псевдо-Барттера, эксикоза и гиповолемии.

Представлено клиническое наблюдение за развитием саркопенического ожирения у ребенка с гликогеновой болезнью IX а типа. Причинами развития саркопенического ожирения стали, с одной стороны, отсутствие контроля за питанием ребенка: избыток легкоусвояемых углеводов, жиров и дефицит белка в фактическом питании и гиподинамия из-за наличия у ребенка ограничения двигательного режима вследствие перенесенных оперативных вмешательств по поводу болезни Пертеса, с другой. В статье отражены практические диетологические рекомендации ребенку со сложным сочетанием гликогеноза IX типа, саркопенического ожирения, болезни Пертеса, а также эозинофильного эзофагита.

Дилатационная кардиомиопатия — одна из ведущих причин сердечной недостаточности у детей. Представлено описание пациента 12 лет с дилатационной кардиомиопатией и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, перенесшего оперативное лечение по имплантации системы обхода левого желудочка Abbott HeartMate III в качестве моста к трансплантации донорского сердца. Установление точного диагноза в представленном наблюдении стало возможным благодаря применению современного молекулярно-генетического метода — полногеномного исследования ДНК методом секвенирования следующего поколения (NGS). Описание данного случая поможет расширить спектр возможных клинических проявлений дилатационной кардиомиопатии и напоминает нам о важности динамического наблюдения за детьми с нарушениями ритма сердца.

Болезнь мойя-мойя — прогрессирующее цереброваскулярное заболевание, характеризующееся двусторонним стенозом супраклиноидной (проксимальной) части внутренних сонных артерий и начальных сегментов передней и средней мозговых артерий с последующим вовлечением вертебробазилярного бассейна и сопровождающееся развитием базальной сети анастомозов. Заболевание чаще всего проявляется в возрасте от 5 до 30–40 лет, что делает эту патологию актуальной и значимой причиной функциональных нарушений у детей и лиц молодого возраста. Диагностика болезни мойя-мойя может быть затруднена, поскольку ее клинические проявления полиморфны. Данное заболевание необходимо обязательно учитывать при дифференциальной диагностике симптомов ишемии головного мозга, так как раннее выявление и терапевтическое вмешательство могут улучшить прогноз за счет предотвращения необратимого повреждения головного мозга. В статье представлено собственное клиническое наблюдение за ребенком 6 лет с болезнью мойя-мойя с преимущественным поражением бассейна правой внутренней сонной артерии.

Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром/болезнь Кавасаки) представляет собой остро протекающее системное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением средних и мелких артерий (артериит), развитием деструктивно пролиферативного васкулита. Наиболее тяжелыми проявлениями болезни Кавасаки служат коронарит и формирование аневризм коронарных артерий, которые могут стать потенциальной причиной развития острого коронарного синдрома у детей. В статье представлено собственное клиническое наблюдение за ребенком 7 мес с полной формой болезни Кавасаки с формированием аневризм коронарных артерий, осложненной острым коронарным и гемофагоцитарным синдромами. Синдром Кавасаки следует рассматривать у всех детей с длительной лихорадкой более 5 дней, а сочетание длительной лихорадки с 2–3 типичными признаками синдрома Кавасаки должно быть абсолютным показанием к проведению эхокардиографии с обязательной визуализацией коронарных артерий.

Мастоцитоз относится к группе редких заболеваний, при которых происходит патологическое накопление тучных клеток в тканях. В детском возрасте чаще ограничивается поражением кожи. Представлен клинический случай буллезной формы кожного мастоцитоза с тяжелым течением, с дебютом заболевания в 3,5 мес. Кожные проявления с положительным симптомом Дарье–Унна и высокий уровень триптазы в крови, исключение системного поражения позволили диагностировать кожный мастоцитоз и выбрать тактику лечения.

Несмотря на наличие российских актуальных клинических рекомендаций по ведению эозинофильного эзофагита, это заболевание представляет сложную диагностическую и терапевтическую проблему. В статье представлено клиническое наблюдение за подростком с рецидивирующим эозинофильным эзофагитом. Подчеркивается важность уточнения комплаенса пациента, при этом особое внимание уделено соблюдению режима применяемой терапии и адекватности дозы назначенного лекарственного препарата. Несмотря на комплексную терапию, получаемую пациентом с эозинофильным эзофагитом, включающую элиминационную диету, ингибиторы протонной помпы и топические глюкокортикостероиды, сохраняются рецидивы заболевания, подтверждаемые эндоскопически и морфологически. Отсутствие регламентированной продолжительности терапии топическими стероидами, необходимость эндоскопического и морфологического контроля эффективности лечения также затрудняют ведение пациентов этой группы.

Нейробластома — злокачественная экстракраниальная солидная опухоль детского возраста. Пик заболеваемости приходится на первый год жизни. В 50% случаев на момент установления диагноза имеются признаки метастазирования. Клиническая картина при нейробластоме разнообразна, симптомы не имеют специфичности и зависят от локализации опухоли. Диагноз подтверждается при гистологическом исследовании биоптата первичной опухоли и метастаза. Специфическим методом топической диагностики нейробластомы служит сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином, меченным 123I, позволяющая выявить первичную опухоль, наличие регионарных и отдаленных метастазов. Комбинации высокодозной химиотерапии и трансплантации аутологичных стволовых клеток и дифференцирующих агентов, а также иммунотерапии моноклональными антителами против GD2 позволяют увеличить продолжительность жизни пациентов.

В статье приводится взгляд на проблему синдрома хронических заболеваний вен у детей, представлен комплексный педиатрический и ангиохирургический подходы к ведению. Варикозное расширение вен у детей представляет собой совокупность проблем расширения вен на ногах, косметического дефекта и задачи ведения специалистами «детского» профиля в амбулаторных учреждениях. Статья отражает многолетний опыт авторов по лечению пациентов с заболеваниями вен. Цель статьи: изложение особенностей ведения пациентов с хроническими заболеваниями вен в медицинских учреждениях первичного звена. Отражен современный уровень диагностики и лечения заболевания. Показаны особенности у детей, касающиеся развития осложнений, формирования хронической венозной недостаточности и потребности в хирургических вмешательствах.
Выводы: в выявлении и верификации детей с хроническими заболеваниями вен важна роль педиатра амбулаторного звена; дальнейшее обследование и ведение пациента осуществляется в тесной взаимосвязи педиатр — детский (детский сосудистый) хирург. Для достижения удовлетворительных результатов требуются своевременно и избирательно выполненные хирургические и лазерные вмешательства и проводимая индивидуальная консервативная программа лечения.

Кальпротектин — это кальций- и цинксвязывающий белок, относящийся к семейству белков S100. Этот белок находится преимущественно в цитоплазме нейтрофилов и в меньшей степени в моноцитах и макрофагах, которые могут быть обнаружены в любых органах человека, но преимущественно в крови, спинномозговой жидкости, кале, слюне и синовиальной жидкости. Кальпротектин представляет собой эффективный маркер для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника и синдрома раздраженного кишечника. Существует связь фекального кальпротектина с эндоскопической активностью воспалительных заболеваний кишечника, однако в доступной литературе имеются значительные различия данных чувствительности и специфичности фекального кальпротектина для прогнозирования эндоскопической активности заболевания. Помимо этого, фекальный кальпротектин можно рассматривать в качестве предиктора гистологического заживления слизистой оболочки и в качестве маркера для оценки ответа на лечение, в том числе хирургическое. Однако до сих пор не существует единого мнения о пороговом значении биомаркера для этих целей. Противоречивые данные представлены в отчетах о фекальном кальпротектине как предикторе рецидива воспалительных заболеваний кишечника. Этот маркер представляется эффективным для выявления рецидива, но нет конкретного порогового значения, следовательно, определение этого маркера не может полностью заменить эндоскопические методы исследования. Кроме того, отмечается внутрииндивидуальная вариабельность концентрации фекального кальпротектина у пациентов, зависящая от возраста, вида вскармливания на первом году жизни, приема препаратов, что значительно затрудняет интерпретацию результатов.