Вопросы профессиональной ответственности медицинских работников обсуждаются с разной степенью интенсивности уже многие годы среди специалистов системы здравоохранения и в масс-медиа. Сложившаяся практика привлечения медицинских работников к ответственности при поступлении исковых заявлений от пациентов и их законных представителей в случае неблагоприятных исходов лечения свидетельствует, что вина специалиста в большинстве случаев определяется его действиями или бездействием. Авторы приводят доводы и рассуждают о том, что, наряду с ошибками, возникающими непосредственно у медицинского работника, есть факторы, влияющие на исход проводимого лечения, в том числе обусловленные особенностями самого пациента, которые невозможно предвидеть и которые, как правило, остаются вне поля зрения общества.

   В обзоре описан механизм Т2-воспаления и его взаимосвязь с хроническим полипозным риносинуситом. Авторами проведены поиск и систематизация данных о лечении пациентов, больных риносинуситом, с использованием моноклональных антител, которые воздействуют на различные биомаркеры, затронута проблема локального IgE-воспаления в слизистой оболочке носа.

   Проксимальная спинальная мышечная атрофия 5q — аутосомно-рецессивное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся прогрессирующими симптомами вялого паралича и мышечной атрофии вследствие дегенерации альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга. Заболевание вызвано отсутствием полноценного функционального белка SMN из-за гомозиготной делеции экзона 7 в гене SMN1. Долгое время спинальная мышечная атрофия была ведущей генетической причиной младенческой смертности. С внедрением современных патогенетических методов лечения, модифицирующих течение заболевания, повышаются продолжительность и качество жизни пациентов, «стираются границы» между типами спинальной мышечной атрофии, формируются новые фенотипы. В связи с этим меняются подходы к ведению пациентов, в том числе подходы к оценке и коррекции респираторных нарушений. Проведены обзор доступной медицинской литературы и анализ клинических исследований по спинальной мышечной атрофии при естественном течении заболевания и в случае применения патогенетических препаратов с упором на состояние респираторной системы.

   Существует большое количество исследований у новорожденных, рожденных раньше срока, у которых отмечено снижение уровня Т-рецепторных и каппа-делеционных рекомбинационных эксцизионных колец (TREC и KREC), что свидетельствует о нарушении функционирования Т- и/или В-клеточного звеньев иммунитета. Остаются актуальными исследования, направленные на углубленное изучение причинно-значимых факторов, приведших к снижению оцениваемых показателей.

   Цель исследования. Определить влияние соматометрических параметров и пренатальных факторов на уровень TREC и KREC у новорожденных, а также оценить динамику этих показателей в зависимости от гестационного возраста.

   Материалы и методы. В исследование включены 203 новорожденных в гестационном возрасте от 22 до 41 нед. Образцы крови брали в рамках проведения неонатального скрининга. Методом ПЦР выделяли TREC и KREC из пятен сухой крови, нанесенных на карты Гатри. Оцениваемые показатели проанализированы в зависимости от срока гестации, соматометрических данных и пренатальных факторов (способ родоразрешения, число плодов в беременности). Статистический анализ
проводили с использованием программы StatTech v. 4.1.4.

   Результаты. Установлено, что при увеличении гестационного возраста на 1 нед повышается уровень KREC на 44,610·105 в 1 мкл (rxy = 0,271; p < 0,001), уровень TREC — на 27,274·105 в 1 мкл (rxy = 0,264; p = 0,002). По данным линейного регрессионного анализа выявлены прямые слабые связи между уровнями TREC и KREC и антропометрическими данными. У детей из многоплодных беременностей уровни TREC были достоверно выше, чем у новорожденных из одноплодных беременностей (р < 0,001).

   Заключение. Иммунная система недоношенных новорожденных способна вырабатывать адекватное количество TREC и KREC. В период с 22-й по 28-ю неделю происходит наиболее интенсивное увеличение оцениваемых показателей, после чего их уровень относительно стабилизируется. Поскольку у недоношенных новорожденных отмечается тенденция к снижению уровня TREC и KREC, чрезвычайно важна комплексная оценка динамики этих показателей в зависимости от значимых пренатальных и соматометрических данных.

   В настоящее время оксидативный стресс рассматривается как один из важнейших факторов в развитии многих патологических процессов, протекающих у новорожденного.

   Цель исследования. Установить взаимосвязь полиморфизма генов, кодирующих антиоксидантные ферменты (глутамилци-стеинлигазу, манганинсупероксиддисмутазу) с неблагоприятными неврологическими исходами у недоношенных детей в различные возрастные периоды.

   Материалы и методы. В проспективное когортное сплошное исследование включен 151 недоношенный ребенок с гестационным возрастом 26–32 нед и массой тела 590–1990 г. У детей брали образцы пуповинной крови для определения аллельных полиморфизмов 4 генетических маркеров: гена SOD2 rs4880 (с.47C>Т, р.Ala16Val), гена SOD2 rs1141718 (с.58T>C, р.Thr58Ile), гена SOD2 rs11575993 (с.60С>Т, р.Leu58Phe), гена GCLC rs17883901 (с.–129 С>Т). Детей по группам распределяли на основании оценки неврологических исходов в следующих контрольных точках: 1-я контрольная точка — момент выписки из стационара, 2-я контрольная точка — скорригированный возраст 1 год жизни, 3-я контрольная точка — 4 года жизни.

   Результаты. Установлено увеличение когорты детей с неблагоприятными неврологическими исходами с 36,4 % на момент выписки из стационара до 70 % к четырехлетнему возрасту. Дети, пополнившие когорту с неблагоприятными неврологическими исходами, в 1 год скорригированного возраста были носителями варианта 47C>Т (rs4880) в гене митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2), а к 4 годам жизни — гетерозиготного варианта –129 С>Т (rs17883901) гена каталитической субъединицы глутаматцистеинлигазы (GCLC) и варианта rs4880 митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2). У детей с благоприятным неврологическим исходом в 1 год скорригированного возраста чаще диагностирован гомозиготные варианты 47 C>C (rs4880) и 60 C>C (rs11575993) гена SOD2, а в возрасте 4 года жизни — гомозиготные варианты 129 С>С (rs17883901) гена GCLC и 47 T>T (rs4880) гена SOD2.

   Заключение. Изучение однонуклеотидных замен в генах антиоксидантных ферментов позволит установить группу риска детей, подверженных свободнорадикальному повреждению центральной нервной системы, и начать нейропротективную терапию с включением антиоксидантных методов лечения.

   Резюме. Болезни нервной системы, среди которых преобладают перинатальные поражения центральной нервной системы и их последствия, занимают ведущее место в структуре заболеваемости и инвалидности детей первого года жизни. Для оптимизации ведения пациентов, перенесших перинатальные поражения нервной системы, актуальной клинической задачей является поиск новых объективных маркеров эффективности проводимых лечебно-абилитационных мероприятий.

   Цель. Оценить динамику показателей постурального контроля на фоне проведения постнеонатальной медицинской абилитации у детей с нарушением моторного развития, родившихся с разным гестационным возрастом.

   Материалы и методы. Обследованы 64 ребенка первого года жизни с нарушением моторного развития, родившихся на разных сроках гестации (основная группа) и 16 здоровых доношенных детей (контрольная группа). Пациенты основной группы были разделены на 4 подгруппы: 1-ю (n = 16) составили глубоконедоношенные, 2-ю (n = 16) — умеренно недоношенные, 3-ю (n = 16) — поздние недоношенные и 4-ю (n = 16) — доношенные дети. Обследование проводилось в 3–4 месяца календарного (для доношенных) и скорректированного (для недоношенных детей) возраста и включало клиническую оценку постурального контроля и компьютерную стабилографию, проведенные до начала и после завершения курса медицинской абилитации.

   Результаты. Выраженность динамики показателей постурального контроля у детей разного гестационного возраста с нарушением моторного развития различалась и была максимальной у глубоконедоношенных пациентов.

   Выводы. Выявленные особенности динамики клинико-функциональных показателей у детей исследуемых подгрупп свидетельствуют о перспективе дальнейшей разработки объективных критериев оценки эффективности лечебно-абилитационных мероприятий, применение которых будет способствовать обеспечению персонифицированного подхода к ведению пациентов с нарушением моторного развития, повышению эффективности медицинской абилитации.

   Развитие персонифицированной медицины неразрывно связано с изучением генетического профиля пациента, определяющего не только особенности течения заболевания, но и риск его возникновения.

   Цель исследования. Изучение возможных ассоциаций между полиморфизмами генов GSTТ1, GSTМ1, NAT2 и предрасположенностью к развитию острых лимфобластных лейкозов у детей Восточно-Сибирского региона.

   Материалы и методы. Обследованы 82 ребенка с острым лимфобластным лейкозом и 227 здоровых добровольцев, не имевших в анамнезе онкогематологической патологии. Выявление делеционных полиморфизмов в генах глутатион-S-трансфераз GSTT1 и GSTM1 проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле; определение типа ацетилирования — с помощью генотипирования однонуклеотидного полиморфизма rs1495741 гена NAT2 путем проведения ПЦР в реальном времени. Материалом для исследования послужили пробы ДНК, выделенные из образцов буккального эпителия.

   Результаты. Установлено преобладание медленного типа ацетилирования у пациентов Восточно-Сибирского региона, проведен расчет ассоциативной связи между типом ацетилирования и генетическими полиморфизмами GSTT1 и GSTM1, построены генетические сети с помощью алгоритма GeneMANIA и программы Cytoscape 3.10.1.

   Заключение. Скорость ацетилирования ксенобиотиков не влияет на риск развития острого лимфобластного лейкоза у детей европеоидной этнической группы Восточно-Сибирского региона; ассоциативная связь между делециями в генах GSTM1 и GSTT1 и риском развития острого лимфобластного лейкоза у детей европеоидной этнической группы Восточно-Сибирского региона отсутствует. Установлено, что риск развития острого лимфобластного лейкоза у детей достоверно выше при варианте сочетаний аллелей быстрого типа ацетилирования NAT2 и нормальной активностью GSST1 и GSTM1 (G/G, active, active).

   Актуальность проблемы наследственных кистозных болезней (кистозов) почек обусловлена широкой вариабельностью почечного фенотипа и особенностей генотипа, определяющего прогноз, прогрессированием в почечную недостаточность уже в детском возрасте.

   Цель исследования. Представить результаты анализа корреляции генотипа и фенотипа, функции почек у детей при изолированных кистозных болезнях почек с аутосомно-рецессивным типом наследования.

   Пациенты и методы. У 14 детей (из 13 семей) в возрасте 9 мес — 17 лет оценены особенности клинического фенотипа кистоза почек с аутосомно-рецессивным типом наследования и мутаций генов по результатам молекулярно-генетического исследования.

   Результаты. В 3 (23 %) из 13 семей семейный анамнез отягощен по кистам почек. Представлена характеристика мутаций генов при кистозных болезнях почек с аутосомно-рецессивным типом наследования у 13 пациентов. Из 21 идентифицированного варианта в генах PKHD1, INVS, NPHP1, TMEM67 у 15 (71 %) обнаружены известные патогенные варианты, у 6 (29 %) — варианты ранее не описанные в базах данных. У 11 детей с фенотипом поликистозной болезни почек с аутосомно-рецессивным типом наследования и фиброзом печени идентифицированы варианты гена PKHD1. Вариант C>T (р.Thr36Met) — самый распространенный среди детей с идентифицированными вариантами мутаций гена PKHD1 при поликистозной болезни почек с аутосомно-рецессивным типом наследования у 5 из 21 (23,8 %), вариант c.664A>G (р.Ile222Val) выявлен у 1 (4,8 %) пациента, c.6992T>A (р.Ile2331Lys) — у 1, c.10444C>T (р.Arg3482Cys) — также у 1. У 3 детей с гомозиготными и компаунд-гетерозиготными патогенными вариантами в генах INVS, NPHP1, TMEM67 подтверждены инфантильный (n = 1) и ювенильный (n = 2) нефронофтиз.

   Заключение. Особенности генотипа и фенотипа у 14 детей с аутосомно-рецессивными изолированными кистозами почек представлены при поликистозной болезни почек (n = 11) и нефронофтизе (n = 3), из них в возрасте 2–17 лет хроническая болезнь почек установлена у 13 детей: у 4 (30,8 %) — С1, у 4 (30,8 %) — С2, у 3 (23 %) — С3, у 1 (7,7 %) — С4, у 1 (7,7 %) — С5.

   Несмотря на значительную эффективность стероидной терапии, специалисты сталкиваются с серьезными трудностями при ведении пациентов со стероидзависимым нефротическим синдромом, что предполагает назначение иммуносупрессивной терапии. Среди доступных адъювантных препаратов микофенолат мофетил выделяется как предпочтительный вариант благодаря своему профилю безопасности, хорошей переносимости и высокой эффективности. В настоящее время в литературе представлены лишь немногочисленные исследования, посвященные эффективности использования микофеноловой кислоты у детей с нефротическим синдромом, что объясняется сложностью фармакокинетики препарата.

   В статье представлены результаты исследования, цель которого — оценка значения определения микофеноловой кислоты у пациентов со стероидзависимым нефротическим синдромом для поддержания стойкой клинико-лабораторной ремиссии заболевания.

   В рамках исследования обследованы 78 пациентов возрастом от 1 до 18 лет со стероидзависимым нефротическим синдромом. Полученные результаты продемонстрировали, что определение концентрации микофеноловой кислоты у детей со стероидзависимым нефротическим синдромом является эффективным методом контроля терапии нефротического синдрома у детей. Определение концентрации микофеноловой кислоты в точке С0 является высокоспецифичным и чувствительным методом прогнозирования развития рецидивов заболевания, при этом концентрация микофеноловой кислоты более 3,2 мкг мл может служить минимальным ориентиром для контроля использования микофеноловой кислоты у детей со стероидзависимым нефротическим синдромом.

   Проблема заболеваний мочевой системы у детей актуальна в связи с формированием хронической болезни почек.

   Цель исследования. Выявление предикторов развития хронической болезни почек у детей раннего возраста, разработка лечебно-реабилитационного комплекса и оценка его эффективности по динамике структурно-функциональных нарушений органов мочевой системы.

   Материалы и методы. Обследованы 69 детей с заболеваниями почек в возрасте 14,5 ± 9,6 мес и 35 детей контрольной группы в возрасте 11,7 ± 5,9 мес, I–II группы здоровья, без заболеваний мочевой системы.

   Результаты. У 76,1 % детей имелся хронический пиелонефрит вторичного характера. Вероятность заболеваний мочевой системы у детей повышается при наличии в анамнезе у матери патологии плаценты, болезней крови и органов пищеварения, при сочетании этих предикторов с гестационным сахарным диабетом имеются взаимосвязи с врожденным гидронефрозом, пиелокаликоэктазией, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, с достоверностью прогноза математической модели 86 %. Обнаружены взаимосвязи VEGF-А с мочевым синдромом, показателями почечного кровотока у детей с неблагоприятными факторами в анамнезе у матери.

   Заключение. Соматическая патология, заболевания плаценты и гестационный сахарный диабет в анамнезе у матери повышают вероятность патологии органов мочевой системы и связаны с врожденным гидронефрозом, пиелокаликоэктазией, пузырно-мочеточниковым рефлюксом у детей раннего возраста. Уровни VEGF-А при оценке с клиническими параметрами могут быть маркерами неблагоприятного или благоприятного течения пиелонефрита. Почти 26 % детей с вторичными пиелонефритами нуждаются в хирургической коррекции. Комплекс, включающий антибактериальные препараты, регуляторы обмена кальция, диуретики растительного происхождения (Канефрон Н), физиотерапию, влиял на восстановление структур и функций почек.

   Представлены данные литературы о речевом статусе детей с врожденными пороками сердца. Описаны результаты исследования словообразовательной функции у подростков после радиальной коррекции септальных врожденных пороков сердца.

   Цель исследования. Оценка речевого статуса подростков, оперированных по поводу врожденных пороков сердца, на примере словообразования.

   Материалы и методы. Проведено проспективное исследование словообразовательной функции у 37 подростков в раннем послеоперационном периоде после радикальной коррекции септальных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения на базе Научно-исследовательского института комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний.

   Результаты. Наиболее сложным оказалось задание по образованию уменьшительных существительных. С этим заданием респонденты справились на 55,31 %. Лучше подростки справились с заданиями на образование разных разрядов прилагательных. С заданием на образование относительных прилагательных — на 60,54 %. Еще успешнее ребята справились с заданием на образование притяжательных прилагательных — на 63,24 %. Успешнее всего респонденты справились с заданием на образование качественных прилагательных — на 81,44 %.

   Заключение. Несмотря на успешно выполненное кардиохирургическое вмешательство в послеоперационном периоде у пациентов выявляются нарушения речевого статуса, что свидетельствует о необходимости их изучения и дальнейших реабилитационных мероприятий.

   Нарушение интеллектуального развития Паренти–Миньо — редкая синдромальная форма задержки психического развития детей, связанная с геном CHD5, частота которой не установлена. В настоящее время описано 16 больных с данной патологией. CHD5 относится к консервативному семейству белков — ремодуляторов хроматина, входит в комплекс гистоновых деацетилаз NuRD, важен для ранней дифференцировки нейронов центральной нервной системы и является онкосупрессором. Недавно благодаря применению полноэкзомного секвенирования впервые была описана связь этого гена с синдромом нарушения интеллектуального развития Паренти–Миньо у больных с задержкой развития, психоневрологическими расстройствами, особенностями лицевого фенотипа и патологией черепа. Представлен уникальный случай заболевания, связанный с новым вариантом p.Arg1521Thr в гене CHD5, у девочки с интеллектуальными и неврологическими нарушениями, черепно-лицевыми дисморфиями, а также с ранее не описанными симптомами, такими как расщелина губы и неба, гидроцефалия и патология почек. Установить причину болезни позволило проведение полногеномного секвенирования, что отражает ценность метода в диагностике недифференцированных форм нарушений интеллекта.

   Многолокусные нарушения импринтинга (MLID) — молекулярный подтип болезней геномного импринтинга, характеризующийся множественными аномалиями метилирования импринтированных районов и генов в совокупности с полиморфными клиническими проявлениями, включающими пересекающиеся фенотипические признаки отдельных болезней геномного импринтинга. Причинами MLID служат мутации в генах, кодирующих ооцитарные и зиготические факторы развития эмбриона, что увеличивает риск повторного деторождения детей с болезнями геномного импринтинга у матерей — носительниц таких мутаций. В связи с необходимостью понимания точного риска для повторного деторождения целесообразно проводить диагностику на MLID у пациентов с неоднозначным фенотипом и отрицательным результатом исследований на отдельные болезни геномного импринтинга с последующим поиском мутаций в МLID-ассоциированных генах.

   Цель — описание клинико-эпигенетических характеристик пациента с MLID.

   Представлен клинический случай коморбидного пациента в возрасте 12 лет с установленным методом метилчувствительной мультиплексной лигазозависимой амплификации зондов (МЧ-MLPA) молекулярно-генетическим диагнозом MLID. Особенности фенотипа пациента позволяют продемонстрировать влияние гипометилирования нескольких дифференциально метилированных регионов импринтированных генов на формирование полиморфного фенотипа, включающего пересекающиеся признаки отдельных болезней геномного импринтинга, и оценить трудность постановки однозначного клинического диагноза данному пациенту. Выраженный клинический полиморфизм, отрицательные результаты проведенных ранее молекулярно-генетических исследований на отдельные формы болезней геномного импринтинга позволяют рассматривать исследование на MLID как тест первой линии для диагностики аномалий метилирования при MLID и болезней геномного импринтинга.

   Синдром Клайнфельтера — одна из наиболее частых хромосомных аномалий и генетических причин мужского бесплодия. Около 85 % пациентов имеют кариотип 47,XXY, остальные — другие цитогенетические варианты синдрома Клайнфельтера. В статье описан клинический случай синдрома Клайнфельтера с двойной Y-аутосомной транслокацией. Пробанд — 15-летний пациент мужского пола (рост 180 см, масса тела 50 кг, нормальный IQ), направленный на медико-генетическое обследование и консультирование в связи с задержкой полового созревания. У пациента диагностированы гипоплазия яичек, гипергонадотропный гипогонадизм, микроаденома гипофиза и левостороннее варикоцеле. Пробанд родился в неродственном браке после процедуры экстракорпорального оплодотворения, выполненной из-за мужского бесплодия у отца. Хромосомный анализ проводили на культивированных лимфоцитах периферической крови с помощью стандартного цитогенетического метода с использованием GTG-окрашивания и FISH-анализа. Молекулярный анализ Y-хромосомы выполняли методом мультиплексной ПЦР. Комплексное цитогенетическое исследование выявило у пробанда кариотип 46,XX,der(Y)t(Y;15)(q12;q11.1),der(13)t(Y;13) (q12;p11.2),-15. Молекулярный анализ показал, что пробанд является SRY-положительным; микроделеции Y-хромосомы не обнаружены. У отца пробанда диагностирована олигозооспермия и наличие робертсоновской транслокации (13;15) — 45,XY,der(13;15)(q10;q10), у матери выявлен нормальный женский кариотип (46,XX). Очевидно, что дериватные хромосомы der(13) и der(Y) возникли в результате аномальной мейотической рекомбинации в отцовском мейозе между гетерохроматической областью Yq12 и центромерным/перицентромерным гетерохроматином хромосом 13 и 15, вовлеченных в робертсоновскую транслокацию у отца, а синдром Клайнфельтера обусловлен наличием в кариотипе двух Х-хромосом в присутствии дериватной Y-хромосомы. Обнаруженная двойная Y-аутосомная транслокация является независимой от синдрома Клайнфельтера хромосомной аномалией, возникшей на фоне робертсоновской транслокации у отца.

   Анафилаксия — тяжелая аллергическая реакция, которая угрожает жизни пациента. Инсектная анафилаксия определяется у каждого 10-го пациента с анафилаксией. Своевременное лечение и четкий алгоритм тактики купирования состояния может спасти жизнь пациенту. Совершенствование диагностики и правильно подобранные рекомендации позволят улучшить понимание принципов исключения будущих реакций. Приведены данные о распространенности, клинических проявлениях, диагностике и лечении пациентов с инсектной анафилаксией. Представлен клинический случай анафилаксии на ужаление осой.

   Витамин D — важный компонент иммунной функции, а его дефицит в детском возрасте связан с повышенным риском острых респираторных вирусных инфекций.

   Цель исследования. Оценка динамики обеспеченности витамином D у детей после новой коронавирусной инфекции на фоне применения холекальциферола.

   Материалы и методы. Обследованы 55 детей в возрасте 0–17 лет (10,0 [9,2; 10,6] года), 52,7 % мальчиков с COVID-19, которые получали холекальциферол в дозе от 1000 до 3000 МЕ в течение 30 дней в зависимости от исходной концентрации 25(ОН)D. Через 30 дней приема витамина D3 повторно определены уровни общего витамина D в сыворотке крови.

   Результаты. Медиана уровня 25(ОН)D у детей с COVID-19 составила 24,5 [23,9; 26,7] нг/мл. У 34,5 % детей имелся статус дефицита витамина D (≤ 20 нг/мл), у 32,7 % — недостаточность (21–30 нг/мл), у 30 % пациентов имелась нормальная обеспеченность витамином D (≥ 30 нг/мл). В результате лечения холекальциферолом число детей с гиповитаминозом D уменьшилось в 2 раза (35,4 %; p< 0,05), с адекватным уровнем — увеличилось в 2 раза (65,5 %; p < 0,05). В зависимости от уровня 25(ОН D не установлено статистически значимых различий от степени тяжести коронавирусной инфекции (χ² = 0,872; p = 0,929).

   Заключение. В 2/3 случаев у детей, инфицированных SARS-CoV-2, отмечался гиповитаминоз D. У детей младше 6 лет чаще выявляли недостаточность витамина D, тогда как у пациентов в возрасте 7–17 лет — дефицит витамина D. Распределение уровня витамина D не различалось в зависимости от формы тяжести коронавирусной инфекции. Принимаемых доз холекальциферола в течение 30 дней сказалось положительно для повышения концентрации витамина D в сыворотке крови у детей с недостаточностью, но не обеспечило достижения нормального уровня у пациентов с дефицитом витамина D.

   Цель исследования — демонстрация применения кейс-метода для обучения диагностике редких заболеваний на конкретном примере.

   В статье представлены возможности виртуальной диагностики на примере клинического случая ребенка с врожденным гипотиреозом, осложненным лихорадкой неясного генеза. Авторами представлено веб-приложение, позволяющее выполнить дифференциальную диагностику с целью уточнения генеза длительного субфебрилитета. На каждом этапе виртуальной диагностики необходимо проанализировать предоставленную информацию о пациенте и принять решение: определить план дальнейшего обследования, «направить» пациента на консультации к специалистам, сформировав при этом диагностические гипотезы. В результате прохождения кейса вычисляется и выводится на экран интегральная оценка — сумма баллов за правильные ответы на заданные вопросы. Повторное прохождение виртуальной диагностики, как правило, повышает количественный критерий, а главное, помогает закрепить знания, необходимые для правильной диагностики. Интерактивный клинический случай может быть использован в процессе обучения клинических ординаторов, студентов медицинских вузов в качестве дополнительного инструментального средства, а также для повышения квалификации педиатров, которые в своей практике могут встретиться с данной патологией. Применение кейс-метода в учебном процессе позволяет провести обучающегося врача по этапам виртуальной диагностики, оценить правильность его действий и объяснить, в чем ошибка при неверном решении ситуационной задачи.